Ciberrevista SEEUE




IV Época: Enero-Febrero 2014. Nº 35

Cuidados de enfermería en urgencias de origen abdominal

Autoría

Daniel Aragón Suárez *

Juan Manuel Carballo Caro **

Mª Ángeles Rivera Vizcaino ***


*Enfermero de Urgencias del Hospital Universitario de Puerto Real

**Enfermero de Cuidados Críticos del Hospital Universitario Virgen del Rocío

***Enfermera de Urgencias del Hospital Universitario Virgen del Rocío


OBJETIVO GENERAL

Garantizar la atención y la calidad de los cuidados de enfermería mediante la elaboración y el cumplimiento de un plan de cuidados específico.


OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Conocer las urgencias abdominales más frecuentes y relevantes.
Conocer las técnicas y procedimientos utilizados en el diagnóstico, tratamiento y evolución del paciente con problemas abdominales.
Dotar al profesional de conocimientos teórico-prácticos en el manejo de las urgencias abdominales.
Aplicar el proceso de enfermería para pacientes con patología abdominal urgente.
Identificar el rol de la enfermería en cada situación.
Manejar correctamente los conceptos aprendidos, desarrollando destrezas que permitan incorporar nuevos conocimientos.
Realizar un plan de cuidados centrado en los problemas abdominales urgentes.
Diseñar los objetivos y aplicar los procedimientos de enfermería más indicados en cada caso.
Debatir sobre nuevas ideas y elaborar modificaciones sobre el tema tratado.
Valorar la importancia del trabajo multidisciplinar.
. Participar de manera activa en los cuidados.
Capacidad para profundizar y ampliar los conocimientos obtenidos a lo largo del presente curso.
Cooperar en la continua actualización de los cuidados de Enfermería.


PERTINENCIA

Anaphylactic shock, hypersensitivity or allergy to latex. Apropos of a case in a Community Hospital.


Tema 1. Introducción. Definición fisiopatológica del dolor abdominal.

En las últimas publicaciones y congresos de urgencias se ha llegado a la conclusión que el dolor es la causa más frecuente de consulta dentro de los Servicio de Urgencias Hospitalarios, constituyendo por lo menos la mitad de los motivos para acudir a la urgencia hospitalaria.
Los tres tipos de dolor más frecuentes son el traumatológico, el abdominal y el torácico. El dolor abdominal ocuparía el segundo lugar de motivos frecuentes de consulta. Se trata de un proceso frecuente pero es una entidad difícil de definir y de clasificar, no solo en los primeros momentos de la RAC, sino incluso después de una exhaustiva exploración y de la realización de numerosas pruebas complementarias, una cantidad importante de estos procesos quedan definidos como dolores abdominales sin filiación.
El Dolor abdominal se define en la literatura médica como el síntoma que aparece con más frecuencia en las manifestaciones clínicas de las enfermedades del aparato digestivo. Su etiología puede resultar muy diversa, diferenciándose causas de tipo mecánico, inflamatorio, circulatorio o tumoral. Sus manifestaciones se clasifican en dolor de tipo visceral, parietal o referido y, al igual que su etiología, el tratamiento médico puede ser amplio y variable, dependiendo, entre otros, de la causa del dolor, del riesgo para el paciente, de las posibles complicaciones, de la intensidad y su duración, pudiéndose contemplar desde el abordaje analgésico hasta el quirúrgico. A nivel hospitalario, el diagnóstico del dolor abdominal, suele incluir pruebas complementarias diversas como la extracción de muestras sanguíneas(hemograma, bioquímica, coagulación), muestras de orina y heces, electrocardiograma, radiografía de tórax y abdomen, ecografía abdominal, enema opaco, tránsito esofagogastroduodenal y tránsito del intestino delgado o endoscopia esofagogastroduodenal.


Tipos de dolor abdominal

Dolor visceral
Está originado en los órganos abdominales. Es de carácter sordo y mal localizado. En ocasiones aparece como una sensación de plenitud abdominal.
También puede ser de tipo cólico (como un retortijón), acompañándose de náuseas, vómitos, palidez y sudoración.
Dolor parietal
Está originado en estructuras de la pared abdominal. Se agrava con los movimientos y aumenta con la palpación.
Dolor referido
Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de estimulación y se produce porque esta zona de estimulación comparte segmento neuronal sensorial con el área dolorosa.
Ejemplo, se puede tener dolor en el hombro derecho y padecer una colecistitis o un cólico biliar, o tener dolor entre ambas escápulas y estar sufriendo la disección de un aneurisma de aorta torácica, o tener dolor en la boca del estómago y acabar teniendo a las pocas horas un proceso de apendicitis localizando el dolor en la fosa ilíaca derecha.


Origen del dolor abdominal

Intra-Abdominal
Puede deberse a:

  • · INFLAMACION PERITONEAL: Esta puede ser primaria en pacientes con ascitis de cualquier causa (con más frecuencia cirróticos) o secundaria a la lesión de una víscera intrabdominal o pélvica.
  • · OBSTRUCCION DE UNA VISCERA HUECA: El dolor será típicamente cólico, con frecuencia asociado a nauseas y vómitos
  • · ALTERACIONES VASCULARES: Suele tratarse de urgencias vitales.

La isquemia mesentérica suele ser diagnosticada tardíamente. Con frecuencia son pacientes de edad avanzada, con patología cardiovascular. Destacan los escasos signos en el examen físico en relación a los síntomas referidos por el paciente, con una rápida evolución hacia el deterioro sistémico, acidosis metabólica y shock.
El aneurisma de aorta abdominal roto se manifiesta con dolor abdominal, irradiado a espalda, flancos o región genital, asociado a hipotensión y/o shock hipovolémico.

Extrabdominal
Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hematomas, traumas) se caracterizan porque el dolor aumenta al contraer la musculatura abdominal.
En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas abdominales, así una neumonía. En ocasiones la isquemia miocárdico aguda produce dolor epigástrico, nauseas y vómitos, de ahí la suma importancia de realizar un ECG a todo paciente con factores de riesgo que presente dolor epigástrico (DM, etc).
La cetoacidosis diabética es la alteración metabólica que con más frecuencia produce dolor abdominal.
Entre las alteraciones neurológicas que pueden producir dolor abdominal las más frecuentes son el herpes zoster y las alteraciones secundarias a la patología del disco intervertebral.


Origen del dolor

Los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal son trasmitidos tanto por vía del sistema nervioso autónomo como por los tractos espinotalámico lateral y anterior. Los impulsos del dolor conducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena localización. Es el dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente usualmente localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. Para la correcta interpretación del dolor abdominal localizado es necesario pensar en la anatomía normal: los órganos duelen donde están localizados. Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del sistema autónomo desde los órganos intraabdominales se originan en isquemia o dilatación de una víscera, o en contracciones peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. Este dolor no es bien localizado, suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media del abdomen. Es el dolor de irritación peritoneal visceral. El paciente no es capaz de localizar su dolor y pasea su mano de una manera circular en la porción media del abdomen.
Por otra parte, las relaciones anatómicas segmentarias entre las vías autónoma y espinotalámica dan origen a dolor visceral referido. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la patología subyacente, sino que puede referirse fuera del el abdomen. Procesos intraabdominales que irritan el diafragma, como los abscesos subfrénicos, el hemoperitoneo o la úlcera perforada, pueden originar impulsos nerviosos que ascienden a través del nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos hacia la base del cuello o en el hombro.


Aparición del dolor

El dolor puede presentarse de manera súbita, gradual o lenta, o puede ser la agudización de un dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre en la úlcera perforada, la ruptura del aneurisma aórtico o la del embarazo ectópico.

a. Aparición súbita:
el dolor se presenta repentinamente para alcanzar muy rápidamente una gran intensidad que obliga al paciente a consultar. Causas de dolor de aparicion súbita:

  • Ulcera péptica perforada
  • Ruptura de embarazo ectópico
  • Ruptura de aneurisma aórtico
  • Disección aórtica
  • Torsión testicular u ovárica
  • Hematoma de la vaina de los rectos
  • Litiasis ureteral
  • Infarto agudo de miocardio

b. Aparición gradual: el dolor se presenta con una intensidad menor; el paciente no precisa con tanta exactitud la hora de comienzo; puede continuar parcialmente su actividad y consulta un poco más tardíamente que en el caso anterior. Causas de dolor de aparición gradual:
  • Apendicitis
  • Colecistitis
  • Ulcera péptica
  • Obstrucción del intestino delgado
  • Diverticulitis de Meckel
  • Pancreatitis
  • Anexitis
  • Diverticulitis
  • Infecciones del tracto urinario
  • Retención urinaria

c. Aparición lenta: el paciente refiere una fecha imprecisa o vaga de aparición del dolor. Causas de dolor de aparición lenta
  • Obstrucción Intestinal baja
  • Neoplasias
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Apendicitis complicada
  • Abscesos intraabdominales

Progresión del dolor

Debe establecerse, con precisión, cómo se ha modificado el dolor en el curso del tiempo, si se presentan períodos de remisión, si existe intermitencia, o si se ha presentado alivio y bajo qué condiciones.


Migración del dolor

Es el cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedad: el dolor percibido inicialmente en una determinada localización cambia a otra.
Así el dolor de la apendicitis aguda, inicialmente en el epigastrio, va descendiendo con el tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha en el punto de Mc Burney.
En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia el hipocondrio derecho. En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región periumbilical y con posterioridad se sitúa en la fosa ilíaca izquierda.


Tipo de dolor

Existen muchas formas para referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ardor, punzante, cólico, molestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, en la práctica el tipo de dolor puede resumirse así:

  • a. Cólico leve: sensación de calambre abdominal, de poca intensidad y rara vez asociado con patología abdominal de importancia.
  • b. Colico intermitente: el dolor es de mayor intensidad, con períodos de exacerbación cortos y de gran intensidad, seguidos de alivio por algunos minutos. Es el dolor típico de la obstrucción intestinal.
  • c. Cólico continuo: es parecido al anterior, pero los períodos de alivio prácticamente desaparecen. Esta forma es común en la obstrucción intestinal alta, la colecistitis aguda y la litiasis ureteral.
  • d. Dolor severo continuo: el dolor se mantiene en el curso del tiempo y su intensidad no cambia. Es el dolor típico de la ulcera perforada, la pancreatitis aguda, la sobredistensión de vísceras huecas, la peritonitis, o el hemoperitoneo.


Tema 2. Recuerdo anatomofisiológico

El abdomen es la porción del tronco del cuerpo situado entre el tórax y la pelvis, en mamíferos, que contiene en su interior la cavidad abdominal.
La cavidad abdominal está separada de la torácica por el diafragma y presenta una disposición de las vísceras intraabdominales de tal manera que es posible identificarlas con las líneas de división general de las regiones anatómicas del abdomen.
Casi todas las vísceras que contiene la cavidad abdominal pertenecen al aparato digestivo.
La cavidad abdominal está recubierta interiormente por una membrana llamada peritoneo.
El abdomen se divide en regiones que se definen por líneas en la superficie de la pared abdominal anterior. Por lo general, se delinean nueve regiones cortadas por dos líneas horizontales y dos verticales:

  • A) y B) La línea vertical de cada lado corresponde a la línea clavicular media, derecha e izquierda respectivamente. Cuando se extiende hacia abajo llega al punto inguinal medio, a medio camino entre la sínfisis del pubis y la espina ilíaca anterosuperior.
  • C) Línea subcostal, que pasa por el borde inferior de las costillas. También se llama línea transpilórica, a medio camino entre la escotadura yugular y la parte superior de la sínfisis del pubis.
  • D) Línea transversa inferior o línea intertubercular, se traza entre los tubérculos de las crestas ilíacas.


Usando estas cuatro líneas se definen nueve regiones anatómicas que son:

  • Hipocondrio derecho: en esta región se localiza el hígado y las vías biliares.
  • Región epigástrica o epigastrio: zona del estómago.
  • Hipocondrio izquierdo: aquí se localiza el bazo.
  • Región del vacío, flanco, lumbar o lateral derecha: región del colon ascendente.
  • Región del mesogastrio o umbilical: región del intestino delgado.
  • Región del vacío, flanco o lateral izquierdo: región del colon descendente.
  • Fosa ilíaca derecha o región inguinal derecha:región del ciego y apéndice.
  • Hipogastrio o región suprapúbica: región de la vejiga urinaria cuando está llena.
  • Fosa ilíaca izquierda o región inguinal izquierda: región del colon sigmoideo o sigma.

Esta relación entre región anatómica externa del abdomen y vísceras intraabdominales no es exacta, porque las vísceras abdominales se mueven y sobrepasan los límites mencionados, pero sirve como indicador general. Por otra parte, es de utilización frecuente en la clínica el referir dolor en alguna de las regiones apuntadas, aunque hay que tener en cuenta que la localización del dolor visceral es pobre y se puede dar el fenómeno del dolor referido, en el que duele una zona alejada de la víscera responsable.


Tema 3. Abdomen agudo

Definición

El abdomen agudo es una afección generalmente intraabdominal que cursa con dolor abdominal, de reciente aparición, de gran intensidad y que puede ocurrir de forma súbita o gradual.
Es de rápida evolución y requiere una decisión urgente, en muchas ocasiones de orden quirúrgico y en otras médico y/o quirúrgico reglado.

Etiopatogenia

Según el mecanismo de producción el abdomen agudo se puede clasificar como:

  • 1. Inflamatorio: apendicitis, peritonitis, absceso intraabdominal, pancreatitis, diverticulitis, enfermedad pélvica inflamatoria y masa anexial torsionada.
  • 2. Obstructivo: bridas, hernias, eventraciones, vólvulos, masas, intususpección, otras obstrucciones de vísceras huecas.
  • 3. Perforativo: úlcera perforada, colecistitis perforada, neoplasias, otras perforaciones de órganos intraabdominales.
  • 4. Vascular: embarazo ectópico roto, accidentes vasculares de vasos mesentéricos arteriales o venosos, aneurisma de aorta abdominal o infrarrenal roto y otras causas de hemorragia intraabdominal o retroperitoneal.
  • 5. Traumático: traumatismo abdominal previo.
  • 6. Inespecífico: cuadros abdominales cuya etiología no se ha podido definir y se han descartado las causas más comunes de dolor abdominal agudo.


Clínica

Lo más importante es una anamnesis detallada y sistemática. Para ello es obligatorio prestar atención y recoger: Datos generales: edad, sexo, raza, relaciones sexuales.
Antecedentes personales:

  • Alergias medicamentosas.
  • Patologías conocidas: ulcus péptico, colelitiasis, litiasis renal conocida, fibrilación auricular, diabetes mellitus, HTA, cardiopatía isquémica, historia ginecológica y obstétrica.
  • Hábitos tóxicos: alcoholismo, abuso de otras drogas.
  • Intervenciones quirúrgicas previas.
  • Consumo de fármacos: AINES y corticoides, antibioterapia reciente, anticoagulantes, laxantes, anticonceptivo.

La historia clínica debe completarse con un examen físico y unas pruebas básicas de laboratorio y estudios radiológicos para obtener el diagnóstico definitivo.
La exploración, al igual que la historia clínica debe ser sistemática y ordenada:
  • Inspección: presencia de cicatrices quirúrgicas previas, de distensión abdominal y valoración de la región perineal y genital.
  • Auscultación: Frecuencia y características de los ruidos peristálticos (metálicos, aumentados o ausentes). Permite descartar soplos vasculares.
  • Percusión: útil en la demostración de dolor, matidez o timpanismo, que sugieren peritonitis, líquido o aire intraperitoneal/abdominal respectivamente.
  • Palpación: Se debe iniciar en la zona distante a la localización del dolor y acercarse a ésta de forma progresiva. Al principio debe ser superficial, lo que permite valorar la defensa involuntaria, el dolor y el peritonismo, y posteriormente profunda.


Sintomatología

Dolor abdominal: es el síntoma principal. Valorar la forma de inicio (súbita, rápida o gradual), la localización y la irradiación inicial y a lo largo del tiempo, la duración. El ritmo del dolor (cólico, continuo, rítmico, intermitente), y factores agravantes o atenuantes del mismo (tumbado e inmóvil en el caso de irritación peritoneal, relación con la tos, con la ingesta o mejoría notable después del vómito en casos de obstrucción intestinal).
Otros síntomas asociados: 1/3 de casos de abdomen agudo presentan formas clínicas atípicas, con el dolor seguido de otros síntomas asociados.

  • Fiebre: sugiere etiología infecciosa o inflamatoria.
  • Vómitos: valorar la frecuencia, secuencia y características del mismo.
  • Cambios del hábito intestinal: diarrea, estreñimiento, características y contenido de la heces (rectorragias, melenas, hematoquecia).
  • Síntomas miccionales (frecuencia, disuria, relación con el dolor). Pueden aparecer también en el cuadro de apendicitis o diverticulitis próximas al uréter.
  • Otros síntomas: anorexia sobre todo en peritonitis aguda o apendicitis, presencia o no de menstruación.

  • Criterios de gravedad del abdomen agudo

    • Frecuencia respiratoria > 30 ó < 10 r.p.m.
    • Ausencia o asimetría de pulsos periféricos.
    • Disminución del nivel de conciencia.
    • Signos de hipoperfusión en piel y mucosas.
    • Distensión abdominal.
    • Hematomas o heridas.
    • Ruidos de lucha o silencio abdominal.
    • Duración > 6 horas.
    • Presencia de masa pulsátil.


    Exámenes de laboratorio e Imágenes diagnósticas

    Tras la anamnesis y la exploración física es necesario establecer el diagnóstico del síndrome clínico y en función de ello solicitar las pruebas complementarias indicadas y/o iniciar el tratamiento.

    • Estudios de laboratorio: En general en los pacientes con abdomen agudo está indicado la realización con carácter urgente de: hemograma, estudio de coagulación, creatinina sérica y urea, sodio y potasio, pH venoso, amilasemia, GPT, bilirrubina total y sedimento orina. ß-HCG ante la sospecha de embarazo ectópico.
    • Electrocardiograma: en ancianos con dolor abdominal de causa no aclarada, ya que un infarto de miocardio de cara inferior se manifiesta con dolor en epigastrio. También es de ayuda la presencia de fibrilación auricular en los cuadros de infarto intestinal.
    • Pruebas de imagen: Radiología convencional: radiografía de abdomen en bipedestación que incluya cúpulas y decúbito supino. En casos de sospecha patología pleural o pulmonar radiografía de tórax PA y lateral.
      • Ecografía abdominal: indicada de urgencia ante la sospecha de colecciones líquidas intraperitoneales, patología pancreaticobiliar y en la mujer con dolor abdominal hipogástrico.
      • TAC: cuando las pruebas anteriores no son concluyentes. Es la prueba más específica en la patología abdominal (sensibilidad de 78-100% y especificidad de 98%). Pero tiene efectos adversos potencialmente graves: la nefrotoxicidad asociada a los contrastes y la radiación, por lo que hay que evitar estudios innecesarios. La realización del TAC consume tiempo que puede ser vital en el inicio del tratamiento quirúrgico de algunos pacientes con abdomen agudo, por ejemplo: “hemoperitoneo por rotura esplénica o por dehiscencia de sutura quirúrgica”.
      • Laparoscopia: indicada cuando la sospecha etiológica del abdomen agudo es quirúrgica.
      • Laparotomía: indicada cuando la sospecha etiológica del abdomen agudo es quirúrgica y esté contraindicada la laparoscopia.


    Tratamiento

    El tratamiento de ir dirigido por el diagnóstico y por la gravedad del paciente. La primera decisión terapéutica ante un abdomen agudo es si tiene o no tratamiento quirúrgico, y la segunda cuando hay que realizarlo. Con frecuencia la respuesta a estas preguntas es dinámica y por ello es necesaria la evaluación continua del paciente hasta tener clara la respuesta. Cuando el diagnóstico no es preciso y no se puede descartar una causa que requiera tratamiento quirúrgico, la laparoscopia o la laparotomía están indicadas.


    Tema 4. Apendicitis aguda

    Definición

    El dolor en fosa ilíaca derecha (FID), engloba aquellos cuadros que cursan con dolor abdominal de corta duración e intensidad marcada, en el cuadrante inferior derecho abdominal. Es una de las causas más frecuentes de la consulta al cirujano en urgencias. (tabla 1). El dolor en FID obliga a una valoración fluida, dado que puede evolucionar a un cuadro de peritonitis aguda. El enfoque una vez realizada la primera valoración, será determinar si este proceso es subsidiario de:

    • Intervención inmediata.
    • Optimización del paciente y cirugía en horas. Ingreso en observación.
    • Tratamiento conservador. Ingreso en observación.
    • Alta domiciliaria con observación domiciliaria.

    En el cuadrante inferior derecho abdominal se sitúan anatómicamente: ciego-apéndiceíleon; ovario y trompa derecha; y uréter derecho. Por lo tanto cualquier patología de estas vísceras, puede debutar con dolor en FID. Entre ellas destacaremos:
    • Apendicitis aguda, ileitis terminal y perforación de ciego.
    • Quiste ovárico complicado, rotura folicular, salpingitis aguda y embarazo ectópico.
    • Cálculo ureteral, pielonefritis e hidronefrosis.
    • Adenitis mesentérica.
    • Divertículo de Meckel.

    El dolor en FID es una causa frecuente de consulta. En la unidad de urgencias del Servicio de Cirugía General de nuestro hospital, los pacientes con dolor en FID representan el 30% del total de los pacientes atendidos, y la apendicitis aguda es la causa más frecuente (83%), seguida de las causas ginecológicas (5%) y de la neoplasia de cólon derecho (4%).


    Clínica

    Síntomas guía

    El síntoma principal es el dolor abdominal, pero no suele presentarse como único síntoma. Generalmente comienzo e irradiación, pueden ser de ayuda a enfocar el diagnóstico. Los procesos inflamatorios comienzan de una manera progresiva. El inicio súbito es más típico de un cuadro perforativo, torsión ovárica o rotura folicular. La irradiación de epigastrio a FID es típica de apendicitis aguda.
    La anorexia suele estar presente en la mayoría de los casos de dolor FID de causa inflamatoria. El aumento de la temperatura puede oscilar desde febrícula a fiebre alta. Es necesario recoger en la historia desde cuando y cuánto. Es importante indagar sobre el hábito intestinal.
    Estreñimientos crónicos pueden hacernos pensar en un cuadro obstructivo 2º a neoplasia colorrectal, que en ese momento se ha complicado con una perforación de ciego. Diarreas líquidas orientan más a cuadros de gastroenteritis; aunque no se deben descartar procesos inflamatorios agudos intraabdominales que por contigüidad produzcan irritación peritoneal.


    Signos exploratorios

    Identificación de signos de gravedad. La primera medida es determinar signos de gravedad que indiquen la valoración inmediata por parte de cirugía, debido a que el proceso intraabdominal esté causando una sepsis. Palpación. El objetivo será determinar la evidencia de irritación peritoneal del proceso.
    Esto se puede poner de manifiesto pidiendo al enfermo que tosa. La palpación del abdomen debe ser suave, obviando la palpación “brusca y profunda”. La percusión leve del abdomen, también puede poner de evidencia irritación peritoneal. La ausencia de sensibilidad de rebote no excluye el proceso intraabdominal.
    Tacto rectal. La realización del tacto rectal resulta de ayuda a la hora de enfocar varios procesos. La exacerbación de dolor cuando se orienta la exploración al fondo de saco de Douglas, nos podría orientar a causa ginecológica. La ausencia de heces hacia un cuadro obstructivo.
    Exploración anillos herniarios. En personas mayores es de utilidad, ya pueden pasar desapercibidas hernias complicadas que sean causa del dolor abdominal.


    ABORDAJE DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN

    En la Tabla 1 se exponen las características clínicas de las principales causas de dolor en FID. Características clínicas que pueden agruparse en las siguientes formas de presentación clínica:

    • Dolor abdominal y shock (embarazo ectópico roto, rotura aneurisma aorta abdominal).
    • Irritación peritoneal localizada (apendicitis aguda, diverticulitis de sigma redundante, neoplasia colorrectal complicada, patología urológica o patología ginecológica).
    • Irritación peritoneal generalizada (apendicitis aguda perforada, ulcera péptica perforada, perforación de colon, patología urológica o patología ginecológica).
    • Obstrucción intestinal (íleo paralítico secundario a proceso inflamatorio intrabdominal, obstrucción intestinal secundaria a plastrón inflamatorio o neoplasia colorrectal complicada).


    Exámenes de laboratorio/Imágenes diagnósticas

    Pruebas complementarias

    Están indicadas: hemograma, estudio de coagulación, glucemia, creatinina, urea, sodio y potasio, y análisis sedimento urinario. Electrocardiograma.
    Radiología: placa de tórax PA: para descartar neumoperitoneo, evidenciar neumonías basales y como parte del estudio preanestésico. Placa de abdomen en decúbito supino y en bipedestación.
    El patrón aéreo intestinal es de gran utilidad:

    • Distensión delgado+ausencia aire colon = obstrucción intestinal completa.
    • Distensión delgado+mínimo aire cólico = obstrucción intestinal incompleta.
    • Distensión delgado+distensión colon = íleo paralítico.
    • Niveles hidroaéreos = gastroenteritis aguda.

    La ecografía está específicamente indicada en el diagnóstico diferencial del dolor en FID en la mujer joven en edad fértil, la sospecha de patología urológica y las masas palpables a la exploración.
    TAC. Reservada para los casos en los que las pruebas diagnósticas previas no son concluyentes.
    Es la exploración complementaria más sensible y específica, pero tiene dos efectos adversos, la nefrotoxicidad del contraste y la radiación, que deben siempre ser tenidos en cuenta al valorar su indicación.


    Tratamiento

    La evaluación inicial del paciente tendrá como objetivo establecer el diagnóstico del dolor en FID así como la gravedad del paciente para realizar el tratamiento más apropiado y precoz, incluyendo la indicación o no de cirugía, y el tiempo de la misma, emergencia, urgencia o diferido; la indicación o no de tratamiento de soporte hemodinámica; y el nivel de cuidados necesario para realizar correctamente el tratamiento, ingreso: en observación, en planta de hospitalización o en UCI, o alta a domicilio con o sin seguimiento en consultas externas. A los pacientes con dolor en FID ingresados en el área de Observación para vigilar evolución y reevaluación periódica indicar: dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. A las 2-3 horas de evolución, el paciente se reevaluará para tomar una decisión. Hasta en el 30-40% de los pacientes, no se puede establecer una sospecha diagnóstica clara tras esta reevaluación. Es necesario un período de observación más prolongado de 12-24 horas, sin sobrepasar las 48 horas.


    Tema 5. Colecistitis aguda

    Definición

    Cuadro clínico caracterizado por la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar, que se manifiesta con dolor a nivel de hipocondrio derecho, fiebre y se evidencia por alteraciones analíticas y ecográficas características.


    Etiopatogenia

    El proceso de colecistitis se debe generalmente a un estasis agudo del contenido de la vesícula, secundario en un 90% de los casos a obstrucción litiásica del conducto cístico, siendo seguida la situación en muchas ocasiones por la aparición de hidrops vesicular. El hidrops es pues la existencia de una vesícula biliar muy dilatada con secreción mucosa y con fenómenos de reabsorción de lípidos y pigmentos biliares. La cronología de instauración tiene dos fases. La primera se produce por el efecto detergente de los ácidos biliares y de la lisolecitina liberada. La segunda se caracteriza por inflamación bacteriana y produce la colecistitis florida con evolución a colecistitis supurativa, empiema y absceso. Patogenia. En el proceso de la colecistitis aguda se concadenan las siguientes situaciones: 1) estasis de la bilis en la vesícula biliar generalmente debida a obstrucción del cístico por litiasis; 2) infección bacteriana de la bilis remansada; y 3) isquemia por distensión secundaria a la dificultad de drenaje linfático, y del retorno venoso.


    Clínica

    Dolor: Se localiza en el punto de Murphy bajo el reborde costal en la línea medio clavicular y se irradia hacia el hombro y región escapular homo laterales. Se presenta generalmente después de comidas ricas en grasas o alimentos no tolerados por el hígado, es de gran intensidad y se mantiene por varias horas, constituye un buen indicador del proceso, pues remite si la afección se resuelve o aumenta de intensidad cuando aparece alguna complicación. Masa dolorosa palpable: De localización subcostal en la línea medio clavicular.
    Corresponde al fondo de la vesícula biliar inflamada. Es dolorosa a la palpación. Se presenta del 20 al 33%. Náuseas y vómitos: En el 60% de los casos.
    Fiebre moderada: 38 a 39o, con frecuencia de 50 a 60%, eventualmente con escalofríos.
    Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se explica por compresión de la vía biliar principal por la vesícula tumefacta.
    Leucocitosis moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos, causada por la proliferación y virulencia de las bacterias del contenido vesicular y la eventual bacteriemia.
    Exploración clínica:

    • 1. Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios.
    • 2. Signo de Murphy: Interrupción de la inspiración durante la palpación profunda del cuadrante superior derecho, no es constante pero si patognomónico cuando se presenta.
    • 3. Se palpa una tumefacción en región vesicular.
    • 4. Ictericia en el 10% de los casos.

    La evolución clínica de la colecistitis aguda es variable. Los síntomas se mantienen por un término de 72 horas en el 90% de los pacientes, remitiendo espontáneamente y normalizándose el paciente en el lapso de ocho a diez días. Si al contrario el cuadro no remite y se intensifica el dolor, los signos locales, la fiebre, la leucocitosis y se agrava el estado general del paciente, debe admitirse la inminencia o que ya se ha instalado muy probablemente una complicación como empiema, perforación u otra.


    ABORDAJE DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN

    Sospecha clínica: El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda.
    Radiografía simple de abdomen: Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona evidencias específicas de colecistitis aguda. En el 20% pueden verse los cálculos, si son radioopacos. En la colecistitis enfisematosa se delineará la silueta de la vesícula.
    Ecografía abdominal: Es la técnica diagnóstica de elección. Es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95%, y una especificidad entre el 70 y el 90%. Ésta depende de una serie de criterios que se clasifican en mayores y menores.
    Criterios Mayores: Litiasis impactada en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico, edema de la pared vesicular mayor de 3 mm, banda intermedia continua y focal hiperecogénica, gas intraluminal con sombra posterior, Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. Aunque es operador dependiente, tiene un valor predictivo positivo del 92%. Marcada irregularidad y un engrosamiento asimétrico de la pared vesicular, presente en la colecistitis gangrenosa.
    Criterios Menores: Presencia de calculo en la vesícula, líquido peri vesicular en ausencia de ascitis, que puede implicar una perforación localizada y un absceso, bilis de éxtasis, dilatación de la vesícula y forma esférica.
    Gammagrafía: Utiliza derivados del ácido iminodiacético marcados con 99m Tc. La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97%; y la especificidad, entre el 90 y el 97%. La ausencia de relleno vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la descarta. Puede haber falsos positivos en la colecistitis crónica, enfermedad hepática, ayuno prolongado, nutrición parenteral total y enfermos críticos.
    Diagnóstico diferencial:

    • Apendicitis aguda; más frecuente en pacientes jóvenes. En la edad madura, el dolor difuso puede ser de más difícil diagnostico y la ictericia puede orientar hacia la patología biliar.
    • Dispepsia simple; en pacientes jóvenes, con antecedentes, pueden producirse agudizaciones, no impresiona enfermedad grave, a diferencia de los afectados de colecistitis. Las dispepsias, suelen producir dolor difuso, y cuando éste se localiza es más frecuente en epigastrio, siendo la palpación dolorosa de forma no localizada.
    • Úlcera duodenal penetrante o perforada.
    • Úlcera gástrica aguda o perforada.
    • Pancreatitis aguda; con la clínica no es posible diferenciar entre ambos procesos.
    • La presencia de hiperamilasemia orienta el diagnóstico hacia la pancreatitis.
    • Hepatitis, hepatitis alcohólica aguda, insuficiencia cardiaca derecha y peri hepatitis gonocócica.


    Exámenes de laboratorio/Imágenes diagnósticas Tratamiento

    La colecistitis aguda requiere tratamiento médico quirúrgico como se recoge en al figura 1.
    El tratamiento médico incluye fluidoterapia, analgesia y antimicrobianos. El tratamiento quirúrgico depende de las características de la colecistitis y del paciente.
    1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda no complicada.

    • En los pacientes con colecistitis aguda no complicada de menos de 72 horas de evolución y sin alteraciones ecográficas de la vía biliar principal (riesgo bajo), la cirugía laparoscópica es el tratamiento de elección. En la tabla 1 se recoge la guía clínica de la colecistectomia laparoscópica.
    • En los pacientes con colecistitis aguda no complicada de menos de 72 horas pero con alteraciones de la vía biliar principal de riesgo medio, la cirugía laparoscópica y la exploración biliar por CPRE son el tratamiento de elección.
    • En los pacientes con colecistitis aguda no complicada de más de 72 horas con control de los síntomas con tratamiento médico está indicado el alta hospitalaria y la valoración en consulta para el tratamiento quirúrgico reglado.
    • Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda complicada.

    Está indicada la cirugía urgente en pacientes con colecistitis aguda complicada con independencia del estado de la vía biliar principal y del tiempo de evolución. El tratamiento consiste en colecistectomía de urgencia o en la colecistostomía si la flogosis local y el mal estado del paciente contraindican inicialmente la colecistectomía. Las complicaciones de la colecistitis aguda y su tratamiento son los siguientes:
    • Absceso pericolecístico. Consiste en la colección de pus alrededor de la vesícula, proveniente de una perforación de la misma o por diapédesis de los elementos contaminantes a través de la pared vesicular. El tratamiento consiste en la evacuación, lavado y colecistectomía.
    • Empiema (piocolecisto). Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. La sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, taquicardia, escalofríos y leucocitosis. Es la más común de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de mortalidad del 15%. El tratamiento consiste en colecistectomía de urgencia o colecistostomía si el mal estado del paciente no la permite.
    • Ruptura de la vesícula. Una de las complicaciones más graves, la mortalidad es del 20%. La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reacción peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende. El tratamiento es la colecistectomía con drenaje.
    • Gangrena vesicular. Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la vesícula. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos. Predominan las bacterias anaerobias. La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. El tratamiento es la colecistectomía.
    • Fistulización. Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones; las más frecuentes son las colecistoduodenales y las colecistocolónicas. Les siguen en frecuencia las colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y colecistoentéricas. Son difíciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la tinción de las vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico. El tratamiento consiste en colescistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo.
    • Íleo biliar. Es la complicación originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5 cm. por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal generalmente). La sintomatología corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal. La imagen radiológica que proporciona el tránsito gastrointestinal se conoce como de “serpiente con cabeza blanca” por la presencia del medio de contraste en el íleon y la imagen de substracción producida por el cálculo frente a la válvula ileocecal. El tratamiento consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión. No se efectúa en la misma intervención la reparación de la fístula colecistoentérica. El diagnostico se realiza por una triada clínica de aerobilia, radiopacidad en FID y placa de oclusión intestinal.
    • Plastrón vesicular. Es la complicación que se produce cuando se limita un absceso tanto por el epiplón como por la aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. El tratamiento inicial es médico y si la evaluación es favorable se realiza el tratamiento quirúrgico a los 6 meses, si hay complicaciones cirugía de urgencia.
    • Perforación con peritonitis generalizada. Es la difusión de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, produciendo peritonitis generalizada. El tratamiento es el de la peritonitis generalizada con laparotomía, drenaje, lavado peritoneal y colecistectomía si el estado general lo permite. La mortalidad alcanza el 15 a 20%.


    Bloque 2


    Tema 1. Pancreatitis aguda

    Definición

    La pancreatitis aguda es una lesión inflamatoria aguda del tejido pancreático, su prevalencia se estima en torno al 1% de los ingresos hospitalarios en nuestro país. Su etiología es múltiple, resumiéndose el 80-90% en dos causas: colelitiasis y etilismo. El resto se agrupan en idiopáticas, farmacológicas, metabólicas, tumorales, yatrogénicas tras cirugía o ERCP, y otras.
    Actualmente se considera una enfermedad en tres fases, que no siempre se suceden: una local con lesión del tejido pancreático limitada y reversible; otra de intensificación de los fenómenos locales, afectación de tejidos peripancreáticos y de órganos a distancia (SIRS) y una tercera de infección de la necrosis.
    Las pancreatitis leves, 70-80% de los pacientes, se caracterizan por el edema intersticial y el exudado inflamatorio pancreático con mínima repercusión sistémica y una evolución sin complicaciones locales con recuperación rápida. Las pancreatitis graves se caracterizan por una severa afectación del tejido pancreático con necrosis amplias (son frecuentes las colecciones líquidas tempranas peripancreáticas) y extensión a los tejidos adyacentes, se asocia a fallo orgánico sistémico y/o complicaciones locales (abscesos y pseudoquistes).


    Etiopatogenia Clínica

    El síntoma guía es el dolor abdominal agudo e intenso de horas de evolución. Se localiza en hemiabdomen superior, más frecuente en epigastrio; puede irradiarse “en cinturón” a ambos hipocondrios o a la zona lumbar entre las escápulas. El inicio es súbito, en ocasiones tras una trasgresión dietética (litiásicas) o consumo de alcohol. Puede acentuarse con la ingesta y aliviarse parcial y temporalmente con el vómito o cuando el paciente se inclina hacia delante (maniobra de liberación del retroperitoneo).
    Pueden asociarse otros síntomas: náuseas y vómitos. Menos frecuente es la ictericia o fiebre inicialmente; sólo excepcionalmente hay signos asociados de SIRS o shock (hipotensión, taquicardia, insuficiencia respiratoria, etc.). Hasta un 10-20% de los pacientes con formas graves pueden presentar signos pulmonares asociados: atelectasias y derrames pleurales (más frecuentes en el lado izquierdo).
    Signos exploratorios: Hipersensibilidad a la exploración en hemiabdomen superior/epigastrio. Es frecuente la defensa por el dolor, pudiendo aparecer signos de irritación peritoneal en función del proceso inflamatorio subyacente. A la auscultación es característica la disminución o abolición de los ruidos intestinales, pudiendo presentar en la evolución distensión abdominal. Signos infrecuentes y tardíos asociados a pancreatitis graves son las equimosis en torno a la cicatriz umbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Grey Turner).

    ABORDAJE DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN

    En el abordaje diagnóstico de la pancreatitis aguda, además del proceso hemos de realizar un diagnóstico etiológico (la mayoría de protocolos y guías establecen su necesidad en las primeras 24 horas en el 90% de pacientes) y de gravedad.
    Éste diagnóstico de gravedad es fundamental en las primeras 24-48 horas para el tratamiento en UCI y vigilancia de complicaciones. Aunque no hay unanimidad se emplean los criterios de Ranson (Tabla 1), la escala APACHE II que recoge la gravedad de la respuesta sistémica y la TAC que se ha hecho imprescindible para la valoración de la gravedad y la extensión de la necrosis (Tabla 2). El diagnóstico de infección en la necrosis será primordial pues determina la morbimortalidad del proceso.
    Parámetros analíticos: La amilasa sérica, tarda 6-12 horas en elevarse, puede ser normal hasta en un 10% de pacientes y puede elevarse por causas no pancreáticas. La lipasa sérica (similar sensibilidad y especificidad), se mantiene elevada más tiempo y es útil en hiperamilasemias no pancreáticas.Criterios bioquímicos tales como LDH < 270 U/L o PCR < 120mg/dl indican gravedad. la amilasa no es factor pronóstico.
    Radiología simple: en abdomen es característica el “asa centinela” (asa yeyunal parética) y puede aparecer un ileo generalizado; en tórax hasta un 20% de pacientes presentan atelectasias o derrames pleurales (más frecuente izquierdo).
    Ecografía: Sólo visualiza el páncreas en el 25-50% de los casos. Su utilidad radica en el diagnóstico etiológico de litiasis con sensibilidad del 92-96% algo menor en microlitiasis; y en el diagnóstico de otras patologías como los aneurismas de aorta.
    TAC: el helicoidal con contraste es la mejor técnica diagnóstica para determinar la severidad de una pancreatitis aguda, detectar complicaciones y al ingreso cuando la clínica o las determinaciones analíticas no son concluyentes o se sospecha otra patología (isquemia intestinal o perforaciones). Se debe realizar TAC cuando hay fallo orgánico persistente, aparezcan signos de sepsis o cuando se produzca empeoramiento a los 6-10 días del ingreso. El TAC de control está indicado previo al alta del paciente o cuando se aprecie cualquier variación clínica sugestiva de complicación.
    Diagnóstico Diferencial: Ulcus péptico (gástrico o duodenal) perforado, isquemia intestinal, cólicos biliares o colecistitis aguda, disección aguda de aorta, obstrucción intestinal. Patologías no intraabdominales: Neumonía basal, IAM, cetoacidosis diabética.
    Para la confirmación del diagnóstico de pancreatitis aguda se requieren al menos dos de los siguientes: dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda, elevación de la amilasa o lipasa sérica al menos tres veces por encima de los límites normales o hallazgos característicos en el TAC de abdomen.

    Exámenes de laboratorio/Imágenes diagnósticas

    A todo paciente con sospecha clínica de pancreatitis se realizará en área de urgencias hemograma, estudio de coagulación y bioquímica plasmática con amilasa, gasometría y radiología de tórax PA y abdomen simple. Si presentan buen estado general, Tª, TA, FC normales y poca afectación por dolor esperarán los resultados, en caso contrario deben pasar al Área de Observación.
    Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario. En pacientes con cuadro clínico de dolor abdominal agudo, niveles de amilasa < 500 UI, una vez descartada patología quirúrgica urgente ingresaran en Área de Observación..
    Inicialmente la clínica del paciente orientará nuestra actuación que debe dirigirse a descartar al paciente con disfunción orgánica, que presenta por definición una pancreatitis aguda grave, la presencia de fiebre, cianosis y disnea, debe alertarnos sobre la posible presencia de una pancreatitis aguda grave. Se consideran asociadas a un peor pronóstico las pancreatitis agudas en ancianos, obesos IMC>30% y las pancreatitis postquirúrgicas o secundarias a ERCP. El pronóstico de una pancreatitis se puede estimar según los criterios de Ranson (Tabla 1). Estos sirven para detectar las formas leves, para completarlos se requieren 48 horas, considerándose una pancreatitis aguda grave si se confirman más de tres criterios. Mediante TAC se establece el índice de gravedad (criterios tomográficos clásicos de Balthazar vs índice de estratificación de la gravedad de la pancreatitis ISTC) (Tabla 2).
    La infección constituye el factor pronóstico determinante en la morbimortalidad..

    • 1. Si el paciente es diagnosticado de pancreatitis aguda grave ingresará en la UCI.
    • 2. Si no presenta criterios de gravedad ingresará en planta de hospitalización donde recibirá tratamiento médico, si no existe mejoría clínica se realizará TAC abdominal. La presencia de criterios de gravedad en el TAC con deterioro progresivo, también es un criterio de ingreso en UCI.

    Tratamiento

    Hasta en un 80% la evolución será favorable, el tratamiento inicial consiste en:
    Pancreatitis aguda leve:
    Reposo digestivo (dieta absoluta).
    Reposición hidroelectrolítica con cristaloides para mantener diuresis >0.5ml/Kg/h. La reposición de potasio está indicada aún con cifras normales de potasemia, se administrará en perfusión una dosis inicial de 60 mEq / 24 horas distribuida en los sueros y se ajustará según necesidades.
    Si existen náuseas, vómitos o ileo leve está indicada la administración de antieméticos (metoclopramida 10 mg / 8 horas iv.) si persisten se indicará la colocación de sonda nasogástrica en aspiración continua suave (50-75mm Hg).
    Control estricto del dolor, inicialmente: metimazol magnésico (2g / 8 horas), si persiste: Tramadol (100 mg / 6 horas iv) o meperidina 100 mg / 6 horas iv. Profilaxis de sangrado digestivo con omeprazol 40 mg / 12-24 horas iv. Los antibióticos no previenen las complicaciones sépticas en pancreatitis agudas leves. No está indicada la colecistectomía de urgencia en el brote de pancreatitis aguda, se tratará de forma programada la colelitiasis mediante colecistectomía laparoscopia para evitar recurrencias, si es posible en el mismo episodio de hospitalización.
    Si se sospecha coledocolitiasis con datos analíticos de colostasis o ecográficos de colédocolitiasis se confirmaran mediante colangiorresonancia, seguida de ERCP terapéutica y colecistectomía laparoscópica. No está admitida la colecistectomía en ausencia de colelitiasis por sospecha de microlitiasis sin evidencia de la misma (bien en heces tras episodio de pancreatitis, bien en bilis recogida tras ERCP o sondaje duodenal).

    Pancreatitis aguda graveEl tratamiento debe realizarse en UCI, con monitorización, destinado a: Controlar la insuficiencia respiratoria.
    Soporte hemodinámico con reposición enérgica de fluidos y vasoconstrictores si procede. La hemoconcentración persistente después de 24 horas se asocia con desarrollo de necrosis pancreática y SDMO.
    Control estricto del dolor: puede utilizarse cloruro mórfico (No existe evidencia de que produzca mayor espasmo del esfínter de Oddi).
    Reposición hidroelectrolítica para mantener diuresis >0.5ml/Kg/h. Hemofiltración venovenosa central en caso de fracaso renal agudo oligúrico. Control bioquímico y de la coagulación.
    Soporte nutricional: El episodio grave de pancreatitis se acompaña de un aumento de requerimientos energéticos y una pérdida de masa proteica por lo que se debe comenzar en las primeras 24-48 horas con nutrición enteral por sonda, si no se tolera este tipo de alimentación o existe ascenso de amilasa se realizará nutrición parenteral total (NPT). En un porcentaje elevado de pancreatitis graves existe intolerancia hidrocarbonada que precisa insulina, por lo que estos pacientes requieren control estricto de glucemias.
    Evitar la progresión de la necrosis: además del adecuado soporte hemodinámico varios fármacos se han utilizado aún sin evidencia: gabexato y somatostatina.
    Profilaxis de la infección de la necrosis pancreática: imipenen 1 g. i.v./6 horas. En pancreatitis agudas graves por litiasis biliar con colangitis o ictericia obstructiva se debe realizar ERCP y esfinterotomía endoscópica. Se reduce en más de un 30% las complicaciones y en más del 40% la mortalidad.
    Se debe indicar tratamiento quirúrgico urgente ante:
    Sospecha de abdomen agudo por perforación de víscera hueca, hemorragia por aneurisma o rotura de vaso; síndrome compartimental (PIA > 25 mmHG); necrosis infectada: El drenaje radiológico puede establecerse en pacientes seleccionados. Las técnicas consisten en desbridamiento y necrosectomías preservando la mayor cantidad de glándula evitando la hemorragia y facilitando el drenaje de detritus.
    El tratamiento quirúrgico es discutido por no existir evidencia a favor: en pacientes con necrosis no infectada, en pacientes con necrosis y FMO sin evidencia de infección, sepsis grave progresiva y/o shock séptico no controlable con tratamiento médico y en pancreatitis agudas fulminantes. En estos casos el abordaje quirúrgico siempre se establece en casos seleccionados.

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